La Nuova Sardegna

Sassari

Due virus tra le cause della sclerosi multipla, i risultati di una ricerca sassarese

Due virus tra le cause della sclerosi multipla, i risultati di una ricerca sassarese

Individuata “finestra” prima dell’insorgenza della malattia per possibili azioni

28 gennaio 2014
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SASSARI. Il possibile coinvolgimento di due virus nell'innesco della sclerosi multipla (Sm). È quanto dimostra uno studio realizzato da ricercatori dell'Università di Sassari, pubblicato sulla rivista PLos One, la cui rilevanza pratica sta nell'aver individuato una 'finestra temporalè prima che la malattia insorga e durante la quale poter intervenire. Lo studio è stato effettuato dal gruppo di Antonina Dolei, docente di Virologia nel Dipartimento di Scienze Biomediche, con l'équipe di Malattie Infettive e del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale. I risultati indicano un coinvolgimento concertato di due virus nell'innesco e attuazione della neurodegenerazione che si verifica nella Sm. Si ipotizza, infatti, che l'infezione tardiva (in tardo-adolescenti e giovani adulti), anziché nell'infanzia, con il virus di Epstein Barr (EBV) - il virus che causa la mononucleosi infettiva - possa essere un fattore di rischio per lo sviluppo successivo della malattia. La Sm, spiega Dolei, «è una patologia invalidante, che in Sardegna ha la prevalenza più alta al mondo (più di 250 casi/100.000 abitanti, contro i 40-70 del resto d'Italia) e che colpisce le donne con frequenza doppia. Le cause non sono definite, ma si ritiene che sia scatenata da fattori ambientali, in soggetti geneticamente predisposti. Tra i fattori proposti ci sono il virus di Epstein Barr (EBV) e il retrovirus endogeno umano HERV-W/MSRV».

I ricercatori concordano su due legami tra EBV e Sm: essersi infettati tardivamente con EBV, ammalandosi di mononucleosi, e aver avuto, prima dell'esordio della Sm, un alto titolo di anticorpi contro gli antigeni di EBV, ma non è mai stato trovato un legame tra EBV e Sm in atto. I risultati del nuovo studio rafforzano l'ipotesi di un coinvolgimento concertato di entrambi i virus nella Sm, con la possibilità che il virus EBV abbia un ruolo di innesco (anni prima della malattia), attivando il virus HERV-W/MSRV, che avrebbe invece un ruolo diretto nella patogenesi della Sm, e che costituirebbe quindi l'anello mancante che collega EBV alla Sm. «Scienza a parte - conclude Dolei - la rilevanza pratica di tale studio consiste nel fatto che si apre una finestra temporale prima dell'insorgenza della malattia, in cui poter studiare interventi contro la Sm».

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